肠道菌群稳态对于维持宿主健康至关重要，菌群失调会诱发多种疾病，例如炎症、感染、胃肠道疾病甚至是肿瘤。肠道微生物通过分解食物残渣产生不同类型的代谢物，与机体内源性代谢物共同调控生物体内的生理及病理过程。越来越多的研究发现，肠道菌群通过产生代谢物介导对肿瘤进程的调控，然而目前关于菌群代谢物如何调控肿瘤及其潜在的分子机制并不清楚。铁死亡（Ferroptosis），是一种铁离子依赖脂质过氧化物过度累积诱发膜崩解导致的新型程序性细胞死亡方式，不同于传统的细胞凋亡、坏死和自噬。机制上，铁死亡受到谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase 4，GPX4）、铁死亡抑制蛋白（ferroptosis supressor protein 1，FSP1）、BH4系统或二氢乳清酸脱氢酶（dihydroorotate dehydrogenase，DHODH）的精密调控，通过将有毒的脂质过氧化物转化为无毒的脂醇，从而抑制铁死亡的发生。已有多项研究表明铁死亡与肿瘤免疫疗法或者肿瘤抑制过程密切相关，并且已证实机体代谢物参与调控铁死亡进程。但是关于肠道菌群代谢物是否通过铁死亡调控肿瘤的发生发展目前并